老年痴呆症的病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。

　　1.遗传因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说(或基因学说)，认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出(Corder)：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。

　　2.环境因素

　　(1)铝的蓄积：AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。

　　(2)病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie).Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。

　　(3)免疫系统机能障碍：老年人随着增龄(年龄增加)，AD患病呈明显增高，而年龄增加与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。

　　(4)神经递质学说：AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。

　　(5)正常衰老：神经原纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。

　　(6)雌激素作用：长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。

　　总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量神经纤维缠结(NFT)及老年斑(SP)的存在是其特征。

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