阿尔茨海默症又称老年痴呆症(AD)，是老年人常见的神经系统退行型疾病，给老年人的生活、身体健康都造成很大困扰，甚至威胁着生命。随着网络科技的发达，越来越多的人了解老年痴呆症，但是有效治疗老年痴呆的药物却很少，那么为什么有效治疗痴呆病的药物那么少呢?

　　一、选择了错误的干预时间

　　由于AD是一个慢性退行性病变，在有明显临床表现之前数十年，致病因素已经在脑内缓慢作用，神经组织逐渐被损伤。只不过早期神经组织损伤较少，因此没有出现临床症状。但是经过致病因素长期漫长的作用，脑内神经元被不可逆地被大量破坏后，患者才出现临床症状，这个时候再来治疗为时已晚。

　　二、选择了错误的干预对象

　　既往的研究大多是针对老年斑内的A β，这个阶段的A β是不可溶的状态，在AD的发病中起到的作用已经很小了。A β主要是从淀粉样蛋白前体蛋白(APP)通过β和γ裂解酶水解而来，有以下几种存在形式：可溶性的单体、可溶性的寡聚体(Amyloid β oligomer, Aβo)、中间原纤(intermediate protofibrils)及不可溶的纤维聚集物。在Aβ的所有存在形式中，Aβo是最强的神经毒性物质，也是引起AD患者认知功能障碍和突触损伤的最主要的物质，在AD的病理生理过程中起到关键的作用。

　　大量的证据显示可溶性的Aβo和AD发病之间的关系，相反，纤维状态的不可溶的Aβ与痴呆的严重程度无显著关系，这也可能是为什么降低老年斑内的Aβ不能改善AD患者认知功能的一个主要原因。

　　近年来，关于痴呆研究的一项重大突破是生物标志物领域的许多新的发现，通过腰穿检查脑脊液，或者抽血检查基因，或者早期行PET检查脑内老年斑的沉积情况，可以提前发现AD患者，甚至在发生痴呆临床症状的数年之前，这样给我们提供了足够是时间来提前干预，甚至预防痴呆的发生。

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